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| Homéostasie | Homeostasis | إستتباب |
| Métabolisme des sucres | carbohydrate metabolism | أيض (استقلاب) السكريات |
L'homéostasie (إستتباب) est un processus par lequel un facteur clé (par exemples, température, acidité, tension, glycémie, ..) est maintenu autour d'une valeur satable bénéfique pour un système considéré, grâce à un système de régulation.
الاستتباب هو عملية يتم من خلالها الحفاظ على عامل فيزيولوجي رئيسي (على سبيل المثال ، درجة الحرارة ، الحموضة ، التوتر ، نسبة السكر في الدم ، ..) و الاحتفاظ باستقرار قيمته باستعمال نظام تنظيمي معين
Le glucose (جلوكوز), un hexose (sucre monosaccharide composé de 6 atomes
de carbone) est le seul substrat énergétique utilisé par les érythrocytes (globules rouges) et les cellules du système nerveux en conditions physiologiques. En plus, le glucose représente
une source énergétique très importante pour les cellules musculaires au travail et il est également nécessaire à l'entreposage des acides gras libres dans les adipocytes. Cet hexose est donc une source vitale d'énergie pour plusieurs organes et tissus et de ce fait, sa concentration plasmatique est contrôlée
avec précision.La
concentration plasmatique normale de glucose est de 5 mM (0,9 g/L).
Suite à un repas, la glycémie augmente légèrement pouvant atteindre une concentration de 9 mM (= 1,62 g/L= 0,009 x 180,15 g/mol) chez un individu sain. Chez les sujets diabétiques insulino-dépendants ou non insulinodépendants mal contrôlés avec déficience
en insuline,
la glycémie peut même atteindre jusqu'à 20 mM (3,6 g/L), (hyperglycémie). Contrairement, avec un surplus d'insuline, l'utilisation de glucose peut dépasser la production endogène.
Ceci entraîne une chute de la glycémie pouvant aller jusqu'à l'hypoglycémie (2,5 mM = 0,45 g/L).
Pour la glycémie, tout commence par le tube digestif (دور الأنبوب الهضمي في الاستتباب) qui va contribuer directement à assurer la constance physiologique du milieu intérieur
en contrôlant non seulement les molécules capables de le traverser, mais aussi leurs effets et leur utilisation au moyen d'hormones. En effet, le tube digestif possède des cellules endocrines produisant insuline, somatostatine, glucagon et gastrine en réponse à la composition du contenu intestinal. Il peut délivrer du glucose, de l'eau, des acides aminés, des vitamines, des sels minéraux, des acides gras et du glycérol. Pour ce qui est du glucose et de la glycémie, l'entrée du glucose dans l'organisme est contrôlée au niveau jéjunal: en cas d'hypoglycémie,
la perméabilité du jéjunum au glucose augmente. Elle est diminuée par un taux sanguin élevé d'insuline.
Lien utile: Homéostasie.
LORSQUE LE GLUCOSE DES TISSUS UTILISATEURS
EST LARGEMENT SUFFISANT, LES ORGANES DE CORRECTION INTERVIENNENT POUR
FAIRE DES RESERVES, LA GLYCEMIE DU SANG EST MAITRISEE
En
période absorptive, se déroule l'absorption intestinale.
L'insuline active l'entrée du glucose dans l'adipocyte et la
fibre musculaire et il y a translocation de transporteurs du réticulum
endoplasmique à la membrane plasmique. Le métabolisme
est orienté vers la mise en réserve des nutriments.
Le glucose est stocké par le foie et le muscle sous forme de
glycogène, ou de triglycérides par le tissu adipeux
(Le foie transforme l'excès de glucose en lipides: néolipogenèse).
Le muscle stocke le glucose en glycogène. Il ne l'utilise que
pour ses besoins énergétique, contrairement au foie
qui le stocke et le libère dans le sang, selon les besoins.
Les acides aminés sont utilisés pour la synthèse
des protéines ou dégradés, au niveau hépatique,
en urée. Ils peuvent aussi aboutir à la synthèse
de triglycérides ou à la production d'énergie.
Les acides gras sont convertis en triglycérides dans le tissu
adipeux.
En
période post-absorptive et au jeûne, le métabolisme est orienté, cette fois ci, vers l'utilisation des réserves précédemment constituées. Une production hépatique
de glucose prend lieu (le foie est le moteur de la glycémie). Le glucose est libéré à partir du glucose 6-phosphate par la glucose 6-phosphatase.
En principe, seul le foie (rarement les reins) libère du glucose dans le sang. Il sort de la cellule par le transporteur GLUT2.
Il est généralement reconnu que le muscle ne peut contribuer directement à la concentration plasmatique de glucose car il ne possède pas l'enzyme glucose-6-phosphatase
(G-6-Pase); seuls le foie et le rein possèdent cette
enzyme. Dans les conditions physiologiques, le foie est la seule source
endogène de glucose. Les reins peuvent y contribuer mais seulement
lors d'un jeûne prolongé ou d'une acidose. La glucose-6-phosphatase
enlève le groupement phosphate terminal pour produire du glucose.
Le glucose peut alors diffuser à travers la membrane plasmique
des cellules hépatiques et rénales afin d'atteindre le
liquide interstitiel et entrer dans la circulation sanguine.
Lors d'un jeûne ou d'une activité physique prolongée,
les réserves hépatiques de glycogène s'épuisent
graduellement. Dès lors, la production hépatique de glucose
dépend progressivement (selon le taux de dégradation du
glycogène hépatique) de la néoglucogenèse
c'est-à-dire de la biosynthèse de glucose à partir
de précurseurs non glucidiques. En plus la néoglucogenèse
contribue, en état postprandial, à l'utilisation des acides
aminés libérés par les intestins et la contraction
musculaire. Le glycérol relâché lors de la
lipolyse est également soustrait de la circulation par le
foie et peut participer à la biosynthèse de nouveau glucose.
Les triglycérides (TG) sont dégradés dans le tissu
adipeux. Les acides gras qui en résultent sont dégradés
au niveau du foie où on note une production d'énergie
et des corps cétoniques libérés dans le sang et
pouvant être utilisés par la majorité des tissus
pour produire de l'énergie. Au niveau du foie, le glycérol,
le glycogène, les acides aminés, le pyruvate et le lacte
d'origine musculaire sont utilisés pour produire du glucose
(néoglucogenèse).
Jusqu'au là lipides interviennent habituellement pour rétablir
l'homéostasie de la glycémie!.
Dans
le cas d'une hyperglycémie ou d'une hypoglycémie, l'individu
se retrouve en état d'instabilité métabolique se
traduisant par le développement de plusieurs symptômes comme
la polyurie, des palpitations, de la transpiration et des tremblements.
La captation cellulaire du glucose s'effectue par une glycoprotéine
spécifique, insulinodépendante ou non, localisée
dans la membrane plasmique qui le reconnaît et facilite son transport
à travers la bicouche lipidique des cellules musculaires et adipocytaires.
Parmi
les causes du diabète, il y'a la fixation défectueuse
du glucose. Des anomalies au niveau de la glycolyse peuvent être
à l'origine du diabète MODY-2. Elles peuvent concerner:
1/ une mutation du gène de la glucokinase, enzyme responsable de la phosphorylation (+ piégeage) du glucose.
2/ Diminution de l'activité glucokinase du foie et/ou ralentissement du flux glycolytique.
3/ Niveau glycémique sous-évalué.
4/ Faible réponse insulinique.
Il en résulte au niveau foie une diminution de la glycogénogenèse et une augmentation de la néoglucogenèse. D'où élévation de la glycémie et diabète de type MODY-2.
Les anomalies de l'action de l'insuline sur les tissus cibles (insulinorésistance) se traduisent par une diminution du captage de glucose par les muscles et par une augmentation de la synthèse hépatique de glucose. Les causes sont multiples (mécanismes de signalisation par les récepteurs de l'insuline et régulation du métabolisme du glucose, dont le transport, enzymes de la synthèse de glycogéne ou de l'oxydation mitochondriale du glucose).
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DEREGULATION DE L'HOMEOSTASIE DE LA GLYCEMIE ET APPARITION DU DIABETE (suite)
فقدان استتباب السكر في الدم وظهور مرض السكري
Impact
de la lipolyse (libération des acides gras libres) sur la glycémie.
Les impacts du disfonctionnement des récepteurs de l'insuline
sont amplifiés par la libération d'acides
gras libres (AGL) qui ont un effet diabétogène.
En effet, les concentrations élevées d'AGL plasmatiques
contribuent à l'inhibition de l'oxydation du glucose (l'enzyme
clé de l'oxydation du glucose, la pyruvate déshydrogénase
(PDH) est inhibée) dans le muscle (le défaut d'insuline
bloque son effet antilipolytique) et l'augmentation de la néoglucogenèse
suite à la disponibilité accrue des co-facteurs (ATP,
NADH, acétyl-CoA) nécessaires à des étapes
clés de la néoglucogenèse).
How are regulated gluconeogenesis and glycolysis?.
Il en résulte une production accentuée de glucose par le foie. Au niveau du muscles; les AGL augmentent l'oxydation lipidique et une diminution de l'utilisation du glucose. L'exposition à des concentrations élevées d'AGL entraÏne une accumulation d'acyl-CoA dans les cellules béta du pancréas se traduisant par la disparition de ces cellules par apoptose (phénomène de lipotoxicité).
- Métabolisme général
- Glycolysis and gluconeogenesis
regulations
- Métabolisme des glucides
(sucres)
- QCM Métabolisme
des glucides
- Métabolisme
et production d'ATP entre cytoplasme et mitochondrie dans les programmes
de l'enseignement secondaire
- Biochimie
métabolique (métabolisme). Examen S4
- Néoglucogenèse
- TP néoglucogenèse
(Glucose-6 phosphatase)
- Glycéraldéhyde-3-Phosphate
Déshydrogénase (GAPDH)
- QCM métabolisme général
- QCM Chaîne respiratoire
- QCM Néoglucogenèse(TP
Métabolisme, S4)
- QCM Glucides et Diabète
- Comparaison Hexokinase et Glucokinase. Exercice
360 pages, 2018, ISBN : 978-9920-35-345-8 + DVD mis à jour + Assistance.
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